Resvératrol

Vieillissement : la science trouve la molécule miracle qui permet de stopper le cours du temps.

Le resvératrol ralentit visiblement le vieillissement cellulaire.

Suite à une blessure à une paroi de l’artère, les plaquettes sont accrochés pour le navire blessé et de créer l’ADP et le thromboxane A2. Ces composés partit agrégation plaquettaire et ralentit le vieillissement entre eux ainsi que le thromboxane A2 provoque une vasoconstriction en outre le vieillissement. L’accumulation d’un grand nombre de type plaquettes une masse compacte qui permet de bloquer le navire. Route pour votre synthèse des prostaglandines par voie de COX En 1995, Pace-Asciak et al [24] a montré que deux polyphénols du vin rouge, le resvératrol et quercétol pourrait inhiber l’agrégation du vieillissement plaquettaire in vitro induite par l’ADP (ou de la thrombine). En outre ils ont identifié que le resvératrol était capable de bloquer la synthèse de thromboxane A2 à partir arachidonate dans le vieillissement.

L’équipe a poursuivi ses identiques an fonctionner après [25] sur 24 sujets de l’homme auxquels ils ont bu pendant 4 semaines, le vin rouge, vin blanc, jus de raisins et jus de raisin additionné de 4 mg du resvératrol bloque le vieillissement. Évaluation de leurs plaquettes ont montré les groupes qui ont consommé du vin ou du jus additionné de resvératrol améliorer leur résistance à l’agrégation plaquettaire et une diminution de leur thromboxane. Les propriétés anti-inflammatoires bon de resvératrol sont mises en évidence chez la souris en 1997. Il était situé que le resvératrol pouvait réduire l’enflure dans la patte de souris induite par la carragénine, en agissant à desprostaglandines [26]. Les prostaglandines et les thromboxanes sont des médiateurs lipidiques de l’inflammation dérivés de l’acide arachidonique.

Un processus de vieillissement qui semblait jusqu’alors fatal

Le arachidonate de lui, dans l’ensemble, les phospholipides dans la membrane plasmique (par l’action de la phospholipase A2). De ce composé, puis tirer à travers la cyclo-oxygénase (COX-1 et COX-2) prostaglandines et thromboxanes (voir schéma). De nombreuses études scientifiques ont montré que le resvératrol était capable d’inhiber l’enzyme COX-2 cibles. Dans les rapports in vitro sur les cellules épithéliales [27] et les macrophages [28] a montré qu’il pouvait réduire la synthèse des prostaglandines dans le vieillissement par inhibition de l’expression du gène de la COX-2 et directement en réduisant l’activité de la COX-2.L’aspirine est un médicament antithrombotique définitivement souvent prescrit si une proportion importante de patients sera probablement résistants. En traitant les échantillons de sang avec du collagène (pour induire l’agrégation plaquettaire), Stef et ses collègues [29] ont montré que le resvératrol pouvait réduire l’agrégation plaquettaire chez les personnes cardiaques résistants à l’aspirine, l’aspirine n’a pas exactement où, ralentit le vieillissement.

L’homme n’est plus condamné à la vieillesse.

Néanmoins, le mécanisme d’action exact de resvératrol n’est pas totalement comprise. Fonction actuelle du vieillissement recommandent que l’impact cardioprotecteur du resvératrol, obtenus au moyen de son inhibition de l’agrégation plaquettaire et son atténuation de l’expression d’une protéine de surface, la P-sélectine [31], branché en amont de l’exercice diminué de la phospholipase C ß (ß PLC). Thromboxane A2 active les plaquettes en se liant à un récepteur particulier de celui-ci couplé à une protéine G et de la phospholipase du vieillissement qui catalyse des réactions qui génèrent IP3 (inositol triphosphate) et DAG (diacylglycérol).

Source : wikipedia

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